See on nii inimlik tahta aru saada tervisemure tekkepõhjustest. Akne puhul on see soov jõuda tõeni, leida süüdlast eriti tugev. Nahaarstina kogen kõige raskemaks ravi osaks muuta patsiendi fookust küsimusest miks just minul on akne küsimusele kuidas seda kontrolli alla saada. Kahjuks on internet pseudo-spetsialiste täis ja valeinfoga „töödeldud“ patsiendid on kõige raskem kontingent. Nad on juba harjunud eksitava mõttega, et akne põhjuseks on nahalest, või teise müüdiga, et nahka ei tohi pesta, et see „õpiks“ vähem naharasu tootma, või siis hoopis, et akneravi, mis kuivatab kahjustab nahka.
Aknest räägitakse ja kirjutatakse praegu rohkem kui kunagi varem ja kuigi paljud arvavad, et see on just meie aja epideemia on see väga vana haigus. Aknet mainiti esmalt juba ca 1500. aastat eKr maailma vanimas meditsiinidokumendis Ebersi papüüruses sõnaga aku-t (1). Erinevates riikides läbi viidud uuringute põhjal saab väita, et aknega puutub oma elu jooksul kokku iga teine inimene. Kuigi see on vana, levinud ja põhjalikult uuritud haigus, siis ei leia me mitte ühegi teise nahamure kohta nii palju eksitavat infot.
Olen nahaarstina juba harjunud, et akne probleemiga patsiendid alustavad sellest, et loetlevad kõike, mida nad on juba „raviks“ teinud: toitumisest ja vereproovidest igasuguste hooldusprotseduurideni välja. Just nagu oleks vaja patsiendil ennast vabandada, et miks ta tuli arsti tülitama. Julgustan kõiki, keda see probleem puudutab ja kes veel kõhklevad: akne on haigus ja on täitsa normaalne tulla nahaarsti vastuvõtule ning öelda, et mul on mure ja ma ei tea, mida teha. Selleks arstid ongi!
Aknega käib sageli kaasas häbitunne. Alaealiste patsientide puhul astuvad mõnikord prokuröri rolli lapse vanemad – nooruk oli korduvalt tabatud Coca-colat joomas. „Süüdistatav“ sel ajal istub õlad sissepoole, pea maas ja ei julge arsti poole isegi vaadata.
„Sa ei ole midagi valesti teinud“ – ütlen ma ning aeg-ajalt tekitab see lause nii tugevaid emotsioone, et noore inimese silmad lähevad märjaks ja ta hakkab nutma. Ideaalse nahaga pildid sotsiaalmeedias tekitavad ebarealistlikuid ootusi. Nendele mittevastamine põhjustab ebakindlust. Kulutatud raha ja energia pärast tekib ärevus. Kõik see kokku on tegelikult suur vaimne koorem, mida kanda.
Mõned patsiendid alustavad sõnadega, et ma ise olen süüdi, sest ei suuda suhkrust täielikult loobuda ja vahel ikka võtan küpsist või kommi. Tule taevas appi! Kallis inimene, usu mind, seda suudavad vaid üksikud. Toitumine saab mõjutada aknet maksimaalselt 15-20% ulatuses, suurem osa on meil ikkagi geneetiliselt määratud (2). Hinga sisse ja rahulikult välja – kõik on hästi, palun ära ole enda suhtes nii karm. Mõõdukus on igas asjas vajalik. Kui üldjoontes sööd juurvilju ja puuvilju igapäevaselt, rämpstoitu harva ja kehakaal on normis, siis ei pea meie siin pikemalt peatuma.
Akne tekkemehhanismis eristatakse kolme peamist komponenti ja see seisukoht pole viimase 50 aasta jooksul eriti muutunud, mis kinnitab nende fundamentaalsust:
- Suurenenud rasu produktsioon
- Karvanääpsude liigne sarvestumine ja pooride ummistus
- Bakteri P. acnes suurenenud aktiivsus
Otsides 15-aastase nooruki akne tekepõhjusi ja süüdistades selles padjapüüre, kohukesi jm soovitan tutvuda graafikuga, mis kirjeldab testosterooni tõusu puberteedi ajal (3). Keskmiselt tõuseb selle tase puberteedi ajal tütarlastel 10x ja poistel 20-30x!
Testosteroon suurendab rasunäärmete aktiivsust. Seepeale ohkavad emmed, et nad teadsid, et tütrel on hormoonid tasakaalust väljas. Ei ole! Vastupidi, hormoonidega on kõik just hästi, laps areneb ja see tõus on osa arengust – normaalsest füsioloogiast.
Nüüd tekib loogiline küsimus, kui hormoonide tõus on universaalne, miks siis ühel tekib akne ja teisel mitte. Vastus on lihtne, aga sellest räägitakse veel väga vähe: kõik sõltub naha sees olevast testosterooni töötlevast ensüümist (5α-reduktaas) ja androgeeni sh testosterooni retseptorite aktiivsusest. Need mõlemad faktorid on suuresti geneetiliselt määratud (4). Seega vereringes olevad hormoonid võivad olla ilusasti eale vastavas normis ja ühel noorukil on nende mõju nahale väike, aga teisel käivitub tohutu rasu möll.
Liigume edasi. Bakter Probionibacterium acnes (P.acnes on tegelikult vana nimi, al.2016. aastast on see C.acnes), mis on otseselt seotud aknega on samal ajal ka meie mikrofloora osa, ehk see on bakter, mis elab iga inimese nahal ilma, et see neid kuidagi häiriks (5,6). Miks ta siis mõnedele nii palju kurja teeb? Sest selle bakteri jaoks on loodud erakordselt head tingimused! Nimelt toitub P.acnes naha rasust ja kui meie nahk on rasune, siis peab see bakter väiksel viisil pidu. Kahjuks tema elutegevus ja massiline paljunemine ei mõju hästi ümbritsevatele naha- ja immuunsüsteemi rakkudele, see häirib neid väga ning selle tagajärjel vabanevad põletikku ja karvanääpsude liigset sarvestumist käivitavad signaalmolekulid (nt IL-6, IL-8, IL-1α ja IL- β). Mida tähendab põletik selles kontekstis? Akne punnid.
„Aga doktor, kas me sellest bakterist antibiootikumidega lahti ei saaks?“ Antibiootikum kindlasti korraks vähendab P.acnes vohamist, aga ravi lõppemisel tuleb kõik tagasi. Akne raviks kogu aeg antibiootikumi (ei tableti ega geelina) kasutada ei tohi, kuna see tõstab bakterite resistentsust antibiootikumide suhtes. Kui antibiootikumide kuritarvitamine jätkub, siis riskime sellega, et ühel päeval hakkavad inimesed surema ka lihtsamate bakteriaalsete infektsioonide tõttu, sest ükski antibiootikum enam ei toimi. Lisaks ei mõju pikad antibiootikumi kuurid hästi meie soole ja genitaalide mikrobioomile. Ühesõnaga antibiootikumitest on kindlasti akne vastu abi, aga see ei ole jätkusuutlik lahendus, sest akne võib kesta ka 5-10 aastat.Kui tahta veel rohkem segadust tekitada, siis saab tuua esile hiljuti avaldatud uuringut, mis näitab, et P.acnes grupp ei ole homogeenne, ehk sinna kuuluvad erinevad tüved (eristatavad RT nimedega). Teadlased on neid varem pidanud ühesuguseks. Aga sellest on meil hetkel vähe kasu, sest meie laborid P.acnes tüvesid veel eristada ei saa.
Joonisel on näha seos P.acnes eri tüvede ja põletiku signaalmolekulide vahel. Mida kõrgem on signaalmolekuli tase [IL-6, KC (IL-8) ja IL-1β] seda rohkem aknet see tüvi tekitab. Halvad P.acnes tüved on RT4 ja RT5 ning head on RT2 ja RT6 (7). Teisisõnu: sama nimega bakter sõltuvalt tüvest võib teha meie näonahal palju pahandust või olla suures kontsentratsioonis, ilma et see kuidagi avalduks. Mõnedel meist on nahk suurema valmidusega reageerima sellele bakteri tegevusele ebaadekvaatse põletikulise vastusega, mis viib akneni. Selles valguses üksikud seosed geenide ja akne vahel on juba leitud (8). Usun, et mikrofloora mõjutamine on järgmine suur siht dermatoloogias.
Ja viimaseks aknearmid. Mida raskem on akne, seda suurem risk, et need tekivad, aga ka mõõduka akne puhul ei ole armid välistatud. Miks aknearmid tekkivad? Põletiku tekkele reageerib nahk erinevatel inimestel erinevalt. Meie keha proovib likvideerida aknega kaasneva põletiku mikrokollet ning asendada seda uue koega. Lammutav ensüüm [maatriksi metalloproteinaas (MMP)] lagundab kollageeni III, fibronektiini ja hüaluroonhappet (9). Selle asemel toodetud nö asenduskude sisaldab rohkem kollageen I ja vähem kollageen III. Kollageenide I ja III suhe määrab armi kvaliteedi (10). Põletikule järgneva lammutamise ja taasehitamise protsessi tasakaalust sõltub, kas armid jäävad atroofilised (nahapinnast madalamad) või hüpertroofilised (nahapinnast kõrgemad).
Kokkuvõtteks:
Akne on seisund, mida enamjaolt määravad geenid ning ainult osaliselt elustiil ja harjumused. Peamine roll on testosteroonil, mis tõuseb puberteedi ajal ja sellega kaasneb rasunäärmete suurenenud aktiivsus, mis toetab bakteri P.acnes tegevust, mille vohamine käivitab põletiku (11). Nii testostosteroon kui ka bakteri tegevus põhjustavad liigset rasunäärmete viimajuhade sarvestumist ning tekivad komedoonid (ummistused). Naha ebaadekvaatse remodulleerimise tõttu võivad tekkida aknearmid. Kõige suuremat rolli akne kujunemisel mängib geneetiline eelsoodumus.
Akne on väga levinud haigus, mida enamik inimesi kahjuks ei ravi ja selle asemel eelistatakse see lihtsalt ära kannatada. Aga miks oodata? Miks leppida kehvema elukvaliteediga? Miks riskiga armidega? Palun asendame ühiskonnas mõtteviisi „Kõigil meil on olnud akne ja see läheb ju ükskord üle“ suhtumisega „Lähme arsti juurde ja saame korda!“. Eriti just noorte heaolu nimel, sest see tähendab nende jaoks palju, usaldage mind, ma olen arst.
Kasutatud allikad:
1. Weiner, Acne and antibiotics: a look back, Int. J. Dermatol., № 60, с. 1019
2.Bataille V, Snieder H, MacGregor AJ, Sasieni P, Spector TD. The influence of genetics and environmental factors in the pathogenesis of acne: a twin study of acne in women. J Invest Dermatol. 2002 Dec;119(6):1317-22. doi: 10.1046/j.1523-1747.2002.19621.x. PMID: 12485434.
3.Senefeld JW, Lambelet Coleman D, Johnson PW, Carter RE, Clayburn AJ, Joyner MJ. Divergence in Timing and Magnitude of Testosterone Levels Between Male and Female Youths. JAMA. 2020 Jul 7;324(1):99-101. doi: 10.1001/jama.2020.5655. PMID: 32633795; PMCID: PMC7341166.
4.Hu X, Ding W, Jin X, Wang J, Zou D, Chen Y. Longer TA repeat but not V89L polymorphisms in the SRD5A2 gene may confer acne risk in the Chinese population. Postepy Dermatol Alergol. 2018 Feb;35(1):33-38. doi: 10.5114/ada.2018.73162. Epub 2018 Feb 20. PMID: 29610568; PMCID: PMC5872244.
5. A. Qidwai, M. Pandey, S. Pathak, R. Kumar, A. Dikshit. The emerging principles for acne biogenesis: A dermatological problem of puberty. Hum. Microbiome J., 4 (2017), pp. 7-13
f A. Qidwai, M. Pandey, S. Pathak, R. Kumar, A. Dikshit, The Emerging Principles for
Acne Biogenesis: A Dermatological Problem of Puberty, Human Microbiome Journal (2017)
A. Qidwai, M. Pandey, S. Pathak, R. Kumar, A. Dikshit, The Emerging Principles for
Acne Biogenesis: A Dermatological Problem of Puberty, Human Microbiome Journal (2017)
A. Qidwai, M. Pandey, S. Pathak, R. Kumar, A. Dikshit, The Emerging Principles for
Acne Biogenesis: A Dermatological Problem of Puberty, Human Microbiome Journal (2017)
6. CARMONA-CRUZ, Silvia; OROZCO-COVARRUBIAS, Luz; SÁEZ-DE-OCARIZ, Marimar. The Human Skin Microbiome in Selected Cutaneous Diseases. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2022, 145
7. Kolar SL, Tsai C-M, Torres J, Fan X, Li H, Liu GY. Propionibacterium acnes–induced immunopathology correlates with health and disease association. JCI Insight. 2019;4(5). doi:10.1172/jci.insight.124687
8. Zhang H, Zhang Z. Genetic Variants Associated with Acne Vulgaris. Int J Gen Med. 2023 Aug 28;16:3843-3856. doi: 10.2147/IJGM.S421835. PMID: 37662507; PMCID: PMC10473401.
9. Stevenson AW, Cadby G, Wallace HJ, Melton PE, Martin LJ, Wood FM, Fear MW. Genetic influence on scar vascularity after burn injury in individuals of European ancestry: A prospective cohort study. Burns. 2024 Sep;50(7):1871-1884. doi: 10.1016/j.burns.2024.05.004. Epub 2024 May 14. PMID: 38902133.
10 Mony MP, Harmon KA, Hess R, Dorafshar AH, Shafikhani SH. An Updated Review of Hypertrophic Scarring. Cells. 2023 Feb 21;12(5):678. doi: 10.3390/cells12050678. PMID: 36899815; PMCID: PMC10000648.
11 Yaykasli KO, Turan H, Kaya E, Hatipoglu OF. Polymorphisms in the promoters of MMP-2 and TIMP-2 genes in patients with acne vulgaris. Int J Clin Exp Med. 2013 Oct 25;6(10):967-72. PMID: 24260605; PMCID: PMC3832336.
